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Revisión
bibliográfica
La investigación de una hipoacusia perceptiva adquirida, y del
vértigo, deberían incluir pruebas para determinar:
- Metabolismo
de la glucosa
- Perfil
de lipoproteinas
- Función
tiroidea.
- Función
renal
- Función
hepática
El sonido
es un estimulo mecánico, que
es convertido en un estimulo bioelectrico por un transductor, el Organo
de Corti.
Este proceso es activo, requiere un aporte de energía, obtenida
a través del metabolismo.
El Organo de Corti, posee un considerable metabolismo glucolitico y depósitos
de Hidratos de Carbono, por lo que tiene bajo requerimiento de Energía
exógena a el, y por ende depende poco del O2.
La Estria Vascular, es la zona del Oído Interno de mayor actividad
metabólica, con gran requerimiento de O2; seguida por la sinapsis
entre las Células Ciliadas y las neuronas del Ganglio Espiral (1§
N.de la Vía Coclear).
La falta absoluta o relativa de O2, afecta sensiblemente la audición.
Esta situación
puede ser secundaria :
- Senilidad
- Afecciones
hematopoyeticas o vasculares
- Trastornos
del metabolismo sistemico
- Toxinas
- Exposición
al ruido
- Procesos
inflamatorios,etc.
En resumen, todo lo que atente contra el normal aporte de SANGRE y por
lo tanto de O2 al oído interno es capaz de causar una sordera de
tipo metabólica.
Las etiologias mas frecuentes pueden ser:
- Alteraciones
del metabolismo de la glucosa
- Alteraciones
del metabolismo lipídico
- Alteraciones
hidroelectrolíticas
- Hiperbilirrubinemias
- Hipotiroidismos
A - Metabolismo de la glucosa
El metabolismo
de la Glucosa, para obtener energía (la que mayoritariamente se
almacena como ATP) se realiza por distintos mecanismos. Siendo el ultimo
metabolito el Piruvato o Co2 +H2O, ya sea por vais aeróbicas o
anaerobias.
El 8% de la población general, puede presentar una curva de tolerancia
a la glucosa alterada. En contraposición, los estudios realizados
en poblaciones con Hipoacusias Perceptias, encontraron que un 30% tenían
alterada esta prueba.
La diabetes, obesidad, estrés, inanición, hepatopatias y
tiroxicosis, entre otras, pueden acarrear una intolerancia anormal a la
Glucosa.
Se han encontrado Hipoacusias perceptivas frecuentemente en pacientes
con Diabetes y estados hiperglucemicos.
La Diabetes puede asociarse con Hipoacusias perceptivas para las frecuencias
altas, de lenta evolución, o asemejar un cuadro comparable al síndrome
de Meniere.
El origen de este trastorno se debería a :
-neuropatia
diabética primaria
-neuropatia secundaria a afección de los vasos neurales
-alteración del metabolismo de la Glucosa en Oído Interno
-alteración de la circulación y del aporte de O2 al oído
interno, por afección de los pequeños vasos (microangiopatia
diabética).
Evaluación:
El test mas sensible es la Prueba de sobrecarga de glucosa con extracción
basal a los 30-60-90 y 120 minutos.
B - Insuficiencia
corticosuprarenal
Los corticoesteroides
promueven la formación de glucógeno, a partir de la Glucosa,
y en su ausencia, se altera notablemente el metabolismo de la Glucosa.
En consecuencia, la Insuficiencia cortico-suprarenal, puede determinar
una hipoacusia perceptiva progresiva y/o fluctuante, semejando un cuadro
de Meniere.
Algunos pacientes refieren algiacusia.
Para arribar
a un diagnostico correcto, es necesario realizar:
-Prueba
de estimulación del cortisol con ACTH.
-dosaje de 17 cetosteroides
-curva de tolerancia a la glucosa
-metabolismo basal (actualmente ya no se usa)
El vértigo
y los acufenos, pueden revertir con el tratamiento adecuado.
C- Metabolismo
lipídico
En muchos trabajos encontramos que, además de las afecciones coronarias,
el Estrés + la dieta rica en grasas determinan una alta incidencia
de hipoacusias perceptivas, acufenos y vértigo.
Mas que de la formación de placas ateromatosas en los vasos cocleares,
el mecanismo fisiopatologico dependería del aumento de viscosidad
de la sangre y la hipercoagulabilidad. lo que determinaría una
disminución y enlentecimiento del flujo y por ende del metabolismo
aeróbico.
Esto explicaría los altos porcentajes de mejoría, en respuesta
a un tratamiento y una dieta baja en grasas.
También incide en la audición, la combinación de
hipertensión mas hipercolesterolemia.
En un estudio sobre 300 pacientes con hipoacusia perceptiva, Spencer encontró
que:
- 42% presentaban
hiperlipoproteinemias declaradas
- 8.7% signos sugestivos de padecerlas
- alta incidencia de tolerancia anormal a la glucosa y de sobrepeso.
Hiperlipoproteinas segun su etiología
| Fisiológicas |
Postalimentarias
Embarazo
|
| Patológicas |
Primarias
- Esenciales |
Secundarias
- Hipotiroidismo
- Alcoholismo
- Obesidad
- Pancreatitis
- Mieloma
- Sind. Nefrotico
- Obst. de Vias Biliares
|
Evaluación:
Sangre matinal en ayunas, evaluamos:
- Colesterol
- Trigliceridos
- Lipidograma
electroforetico
Si bien las
principales fracciones lipidicas son:
- colesterol
total
- fosfolípidos
- triglicérido
y ácidos grasos libres
Para evaluar
las hiperlipoproteinemias en sus 5 Tipos se cuantifican las lipoproteinas
por electroforesis, obteniendo 4 importantes fracciones:
- Quilomicrones
- Beta lipoproteinas
o lipoproteinas de baja densidad (LDL)
- Pre Beta
lipoproteinas o lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL)
- Alfa 1
lipoproteinas o lipoproteinas de alta densidad
a)-
Hiperlipoproteinemia Tipo I:
Adultos jóvenes ,asociado a xantomas eruptivos y ataques de
dolor abdominal agudo.
Puede verse en pacientes con Lupus Eritematoso Sistemico, Mieloma
múltiple y Linfomas.
La anormalidad esta en el metabolismo de los Quilomicrones, reflejando
un bajo nivel de lipoprotein-lipasa a nivel del tejido adiposo.
b)-Hiperlipoproteinemia Tipo II:
La forma familiar se desarrolla en la infancia (antes de los 10 años),
y se caracteriza por xantomas en los tendones de las manos y los pies.
La forma adquirida se presenta en adultos jóvenes.
Es caracterizado por un incremento en las Beta-lipoproteinas (al cual
corresponde el Colesterol) y un leve aumento del nivel de Trigliceridos.
c)-Hiperlipoproteinemia Tipo III:
Generalmente es de tipo familiar con xantomas múltiples que
reflejan un incremento de Beta,Prebetalipoproteinas y Quilomicrones.
Los niveles de Colesterol y Trigliceridos suelen estar elevados.
d)-Hiperlipoproteinemia Tipo IV:
Es el mas común de las enfermedades del metabolismo de las
lipoproteinas;y ocurre en la edad mediana. Se manifiesta por un incremento
de los niveles de Trigliceridos plasmaticos.
En general tienen antecedentes de Obesidad e ingesta abundante de
Carbohidratos en la dieta.
Algunas enfermedades sistemicas como el Sind. Nefrotico, Mieloma Multiple
e hipotiroidismo pueden llevar a un patrón Tipo IV.
e)-Hiperlipoproteinemia Tipo V:
En la mayoría de las veces es un desorden familiar, en adultos
y esta asociado con la Diabetes Mellitus y Pancreatitis.
Se caracteriza por dolor abdominal,xantomas, Hepatoesplenomegalia.La
mayoría son obesos y desarrollan pancreatitis fácilmente
con la ingesta de alcohol.
Involucra un incremento de Pre Beta lipoproteinas y quilomicrones.
El nivel de Trigliceridos esta cerca de los 1000 mg/100ml; y el nivel
del Colesterol puede estar por los 300 a 1000mg/100ml.
D - Metabolismo renal
Las nefropatias
se asocian a alteraciones del metabolismo Hidroelectrolitico.Se acepta
que este es un factor etiologico de hipoacusias perceptivas a través
de modificaciones de la volemia,la presión vascular y el aporte
de O2 en la periferia.
Es difícil determinar hasta donde influyen otros factores asociados
a la Insuficiencia renal como:
Diuréticos - ATB - Vasculopatia arterioesclerotica - Diabetes -
Hipertensión arterial - Infecciones, etc.
Asimismo se han descripto Síndromes genéticos con Hipoacusia
Perceptiva progresiva e Isuficiencia Renal, sin poder constatarse si la
hipoacusia es de causa genética o secundaria a la afección
renal.
Evaluación:
Dosaje de urea-creatinina-sodio-potasio-(en sangre y orina)
Densidad urinaria
Recuento de Addis
E- Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina
no conjugada, proveniente del catabolismo del grupo Hem de los Glóbulos
rojos,se une a la Albumina en los neonatos, dado que estos cerecen de
flora intestinal capaz de transformar dicha bilirrubina en urobilina y
así eliminarla por la orina.
Si desciende la Albumina ,o aumenta la Bilirrubina no conjugada,esta atraviesa
la barrera hematoencefalica, impregnando los Ganglios de la Base, produciendo
el cuadro llamado KERNICTERUS. La causa mas común es la Hemolisis
por isoinmunizacion Rh (Incompatibilidad Rh).
Se presenta con Hipoacusia Perceptiva para los tonos agudos.
Si bien audiologicamente es compatible con una Cortipatia, se reconocen
alteraciones degenerativas en los Núcleos Cocleares. Es una Hipoacusia
Perceptiva de origen CENTRAL.
Debemos remarcar que, si bien el Kernicterus es una afección característica
de los Recién nacidos, en pacientes con bajo nivel de Albumina
plasmatica, (como en la Insuficiencia hepática), se puede presentar
un Kernicterus , con niveles normales de bilirrubina.
Evaluación:
Se realiza a través del -Hepatograma y Dosaje de Proteinas
F - Tiroides
La hormona
tiroidea, regula el metabolismo de todas las células del organismo.
Encontramos distintas alteraciones de la función tiroidea:
a)Congenitas-No
geneticas (Cretinismo endemico)
Por carencia de Yodo
Entre un 50-100% de este grupo,presentan una Hipoacusia mixta progresiva
,por afección de las Células Ciliadas, Estría vascular
y Conductos Semicirculares: así como una osificación incompleta
del Estribo, malformación del Yunque y de las Ventanas.
b)Congénitas genéticas(Síndrome de Pendred)
Bocio mas Hipoacusia perceptiva bilateral para los tonos agudos desde
la niñez. Con hiporreflexia vestibular en un alto porcentaje
de los casos.
Si bien el Bocio aparece en la pubertad, son Eutiroideos, por lo que
su hipoacusia no cede con el tratamiento con Hormona Tiroidea.
c)Adquiridas-No genéticas (Cretinismo esporádico-
Hipotiroidismo juvenil y del adulto)
El 25% de estos pacientes,padecen una Hipoacusia perceptiva mixta, entre
moderada y severa, que puede ser revertida.
También pueden presentar acufenos y vértigos.
d)Genética tardia (Cretinismo bocioso esporádico)
Como en el caso anterior ,cursan con hipotiroidismo por defecto enzimático
en la síntesis de hormona tiroidea.
Esta determina que presenten valores elevados de TSH, y que con la administración
de Hormona Tiroidea, pueda retrotraer su hipoacusia.
Evaluación:
Se efectúa por dosaje hormonal:
-TSH
-T3
-T4
-T4 libre, con o sin estimulación con TR.
Tabla de valores normales
| |
|
|
Hombres
(mg/100ml) |
Mujeres (mg/100ml) |
| Acido
Urico |
Uratos
- Plasma |
|
3.2
- 8.1 |
2.2
- 7.1 |
Albumina |
Suero
|
3.5
- 5.5 |
|
|
| Bilirrubina
|
Suero
- total |
0.1
- 1.1 |
|
|
| |
Directa
|
0.1
- 0.4 |
|
|
| |
Indirecta
|
0.2
- 0.7 |
|
|
| |
Recien
nacidos |
1
- 10 |
|
|
| Calcio
|
Suero
|
9
- 10.8 |
|
|
| Colesterol
|
Suero
|
115
- 280 |
|
|
| |
HLD
|
40 |
|
|
| |
LDL |
Hasta
130 |
|
|
| Creatinina |
Suero |
0.6
- 1.5 |
|
|
| |
Clearence
Urinario |
|
110
- 150 ml/min |
105-132
ml/min |
| Hidroxi-esteroides
|
Suero
|
|
13
+ 6 ug/100ml |
15+6
ug/100ml |
| Globulinas |
Suero
- total |
2.0
- 3.5 g/100ml |
|
|
| |
alfa
1 |
0.2
- 0.4 g/100ml |
|
|
| |
alfa
2 |
0.4
- 0.8 g/100ml |
|
|
| |
Beta |
0.2
- 0.4 g/ml |
|
|
| |
Gamma
|
0.6
- 15 g/ml |
|
|
| Glucosa
|
Sangre
|
60-100mg/100ml
|
|
|
| H.tiroestimulante |
Plasma
|
0
- 4.5 mU/ml |
|
|
| Tiroxina
libre |
|
1
- 4 mg/100ml |
|
|
| Lipidos
totales |
Plasma
|
400-600 mg/100ml |
|
|
| Potasio
|
Plasma
|
130-140
mEq/l |
|
|
| |
Orina |
30-90 mEq/24 hrs |
|
|
| Proteinas
Plastimas |
|
6-8
g/100 ml |
|
|
| |
Pattern
electroforetico |
|
|
|
| |
Albumina |
3.5
- 5.5g/100ml |
|
|
| |
Globulinas
|
2.0-3.0
g/100ml |
|
|
| |
Fibrinogeno
|
0.2
- 0.4 g/100ml |
|
|
| Hematuria
|
Recuento
de Addis |
0
- 130.000/24hrs |
|
|
| Sodio |
Plasma |
4.5 mEq/l |
|
|
Tiroxina total |
|
64
- 160 nmol/L |
|
|
| Tiroxina
libre |
Suero |
0.8
- 3.0 ng/100ml |
|
|
| Trigliceridos |
Suero |
160
ug/100ml |
|
|
| Urea |
Sangre |
20 - 40mg/100ml |
|
|
|